摘要： 一个关于机体如何控制细胞死亡的偶然发现揭示了一个新的潜在治疗靶标.加的夫大学的研究人员发现了两个分子Bcl-2蛋白和细胞膜中的钙泵之间的互作关系,相关结果发表在一期的Current Biology上. 一个关于有机体如何控制细胞死亡的偶然发现指出了一个新的潜在治疗靶标.加的夫大学生命科学学院的一个研究小组先前的研究结果揭示了过度饮酒引发胰腺炎,并导致胰腺癌发生和发展的机制.现在,他们将一项新的研究结果发表在了Current Biology上,阐明了两个分子（Bcl-2蛋白和细胞膜中的钙泵）之间迄今未知的互作关系,这一研究结果对于我们理解胰腺以及其它组织中的炎症和癌症具有十分重要的意义.
该研究小组研究了Bcl-2蛋白,该蛋白已经被证实能够抑制有机体所有组织类型的程序性细胞死亡.细胞死亡对于机体正常发育有着至关重要的作用,在适当的环境条件下,Bcl-2蛋白可以促进肿瘤的生长和癌症的产生.

加的夫大学关于胰腺细胞的研究结果显示,去除细胞中的Bcl-2蛋白可以激活存在于细胞膜中负责将细胞中的钙运输出细胞的分子.正如该研究小组所料,Bcl-2蛋白表达水平的降低,促进了程序性细胞死亡的增加.
但是,他们同时发现了：Bcl-2的缺失,可以显著地预防另一种更危险的细胞死亡形式——细胞坏死（细胞膨胀和爆裂,释放内含物并引起严重的炎症）,而这种对细胞坏死的预防能力与细胞膜钙泵的活性增强有直接的关系.
由Oleg Gerasimenko博士和医学研究所教授Ole Petersen领导的研究小组认为,抑制Bcl-2蛋白的表达可以影响细胞膜钙泵,并使其活性增强,而钙泵的活性增强有助于对细胞坏死以及随后引发的危险炎症的治疗.这一发现是非常重要的,因为过量饮酒常常会导致负责酶分泌的胰腺细胞坏死,并显著提高了患胰腺癌的风险.胰腺癌是欧洲和美国第四大癌症死亡原因,5年生存率仅为4%.
加的夫大学生命科学学院的另一位主任Petersen教授说：“这一新发现源于对胰腺细胞的研究.我们非常意外地发现了存在于这两个分子之间*未知的,它可能为治疗胰腺炎以及防治胰腺炎发展成胰腺癌提供重要的治疗靶标.然而,这们的这一发现也可能具有更为普遍的重要性.程序性细胞死亡的抑制因子Bcl-2,以及位于细胞膜中的钙离子泵存在于我们身体各种类型的细胞中.这两者之间的互作在决定不同器官的细胞命运过程中发挥着非常重要的作用,并能影响炎症和不同类型癌症的发展.”