研究人员早就知道DNA密码是由被称为核苷酸的四个模块构成的,通常缩写为A、T、G和C.在一个细胞分裂之前,DNA复制酶会按照已有的模板将这些核苷酸组合排列起来,所以每一个新细胞都能得到基因组的一个拷贝.但是因为T核苷酸dTTP与不属于DNA的第五种核苷酸dUTP非常相似,所以复制酶有时会错误地将U放在本该属于T的地方.为了避免这种情况,大部分的人类细胞类型有一个专门负责分解dUTP的酶,它可以使dUTP保持在很低的水平.另一个质量控制措施是hUNG2酶,它可以剪去新复制DNA双链中杂散的Us,留下的空隙由另一种不同的修复酶填补.特定的免疫细胞“静止细胞”没有*个质量控制机制,因为它们不会复制DNA,也不分裂,所以它们不在乎自己有多少dUTP.
这是一条重要的信息,Stivers说,因为当一个像HIV这样的逆转录病毒入侵细胞后,首先要做的就是复制自身的基因组,之后插入到宿主细胞的基因组中.如果有很多的dUTPs漂浮于细胞中,它们就很可能进入病毒的DNA中,并可能在之后被hUNG2酶剪去.问题是,这与之前的研究结果是相互矛盾的,即这一过程对艾滋病病毒和其他病毒会产生什么效果.为了强调这个问题,Stivers的研究生AmyWeil检测了实验室培养的多种人类细胞系在受到HIV感染后的dUTP水平和hUNG2酶活性.拥有高水平dUTP和低活性hUNG2的细胞很容易向病毒屈服；相似的,拥有低水平dUTP和和高活性hUNG2的细胞也容易受到HIV的感染.对于这些细胞来说,似乎hUNG2会剪去一些零星的Us,但是留下的空隙将会被修复,因此病毒的DNA还是一样完好无损.
