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基因研究解密癌症难以治愈机制
2017-3-31
科研试剂供应商-齐一生物
胰腺癌具有特别低的存活率的一个原因是药物难以到肿瘤，但是胰腺癌细胞如何侵入相邻细胞的新知识可能改变。
新的研究表明，胰腺肿瘤如何依赖周围的细胞 - 称为基质细胞，以“重塑”组织进行入侵。
研究人员现在正在利用这一新知识来设计更有效的药物来应对疾病，并通过测量控制该系统在患者中的基因，他们可以更好地预测存活期。
每年约有 3000 名澳大利亚人被诊断患有胰腺癌，但 18 个月后仍有一半以上仍然存活。诊断后五年存活的机会约为百分之七，与其他癌症不同，二十年来，这一比例几乎没有改善。
该研究的撰写人 Darren Saunders 博士说：“胰腺癌的一个问题是很难将药物吸收到实际的肿瘤细胞中，因为它们被包裹在这个基质中”。
“更好地了解肿瘤在该矩阵中移动的方式将有助于我们设计更好的方法将药物吸收到肿瘤细胞。”
胰腺肿瘤：在进入前进行翻新
研究人员能够使用显微镜观察肿瘤中的基质细胞“重塑”胶原基质。
首先，将胰腺肿瘤置于 3 - D 培养系统中。通过将荧光水母基因工程化成基质细胞使其发光，研究人员可以观察胶原细胞移动的基质细胞，Saunders 博士称之为细胞生长的“支架”。
当控制基因（称为 SerpinB2）被关闭时，研究人员看到细胞不能移动改造基质。
Saunders 博士说：“基质细胞通常在果冻状环境中移动，重塑和建立一种脚手架，但如果我们切断 SerpinB2 基因，就不能构建它”。
“它在支架中留下间隙或孔，肿瘤细胞可以移动并且更容易扩散。
在小鼠中，关闭基因后，肿瘤较大，入侵速度快得多，与 3 - D 培养系统中观察到的相似。
重要的是，研究人员还发现，在 140 例来自澳大利亚胰腺癌基因组计划的患者中，控制该系统的另一个基因的水平与胰腺癌诊断时间长短有关。
桑德斯博士说：“这很有意思，因为我们可以更确定地预测哪些患者可能因为遗传情况而长时间存活。
