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Nature子刊：阐明了一种细胞保守机制的工作原理
2017-7-5
细胞已经进化出了多种方式来对自身进行调节从而不断生长，当然尤其是细胞保存的一些特别有用的工具，如今研究人员就能够在从zui简单到极为复杂的广泛生命形式中寻找有用的那些来帮助推动研究进展。
近日，一项刊登在杂志Nature Structural and Molecular Biology上的研究报告中，来自冷泉港实验室等机构的研究人员通过研究就阐明了一种细胞保守机制的工作原理，相关研究或为后期研究人员开发新型癌症药物提供了新的思路和希望。文章中，研究者利用X射线晶体学技术捕获了名为TUTases的一类酶的图像结构，在单原子分辨率水平下研究人员发现，该酶能够同其它分子相互作用来调节名为let-7的小RNA分子的活性。
let-7是一种microRNA分子，其也是对机体发育非常重要的基因的调节子，当在人类机体中进行表达时，其能够帮助干细胞分化成为多种特殊类型的细胞；如果为了让干细胞维持其“干细胞特性”，即无限制地产生干细胞的特性，那么let-7分子就需要去活化。近年来let-7分子引起了科学家们广泛的研究兴趣，因为在癌细胞中let-7分子的失活往往会在某些分子的介导下促进癌细胞无限增殖，因此研究人员就需要深入研究来理解调节let-7分子活化或失活的分子机制。
这项研究中，研究人员获取了两种TUTases酶类：TUT4和TUT7的精细图像，这两种酶类在两种情况下往往会发挥不同的角色。在分化的细胞中，TUTases能够纠正一系列let-7前体分子中出现的小型遗传诱导缺陷，从而产生成熟的let-7 microRNAs分子，当TUTase将单一的尿嘧啶分子（“u”）添加到let-7前体分子的序列上时，上述缺陷就能够被改善。
在维持干细胞特性的干细胞中，TUTases会将30个尿嘧啶分子添加到let-7前体分子上，从而就会使得该前体分子被其它酶类所降解，研究人员Joshua-Tor解释道，如今我们在两种不同的行为模式下获取了TUTases的精细信息，TUTases或许就是未来研究人员开发新型癌症疗法的靶点，比如，在肾癌和肺癌细胞中，let-7分子的水平远低于正常水平，因此TUTases所参与的促进let-7被降解的过程就会被抑制。后期研究中，研究人员还将通过更为深入的研究来促进未来新型癌症疗法的开发。
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