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组织相容性复合体通过调节肠道微生物稳态保护机体
2017-9-1
一种保护机体抵抗自体免疫疾病，尤其是I型糖尿病的基因是通过改变肠道微生物的组成发挥功能的。小鼠水平的试验结果表明，发育关键时期如果体内的肠道微生物组受到抗生素的破坏之后，该基因保护机体免受I型糖尿病的作用会受到明显的影响。这一发现再次强调了婴幼儿应尽量避免接触抗生素的重要性。
控制机体免疫系统的平衡是十分复杂的。达到这一目标必须同时保持对外源病原体的敏感性以及对自体分子的耐受性。如果免疫系统错误地对自体发起攻击，则会导致自体免疫疾病的发生。保证免疫系统的特异性的关键在于细胞表面的组织相容性复合体（MHC）。长期以来，科学家们已经知道编码这些蛋白质的基因能够阻止自体免疫疾病的发生，尤其是I型糖尿病。
然而，这些基因以及蛋白质调节机体的免疫系统的活性的内在机制一直了解的不够清楚。如今，来自哈佛大学的研究者们发现这些基因中至少有一种是通过调节肠道微生物的稳态发挥其保护功能的。相关结果发表在zui近一期的《PNAS》杂志上。实验结果表明，尽管拥有这一基因，但小鼠如果在出生之后的一段时间内接受抗生素处理，使其肠道内的微生物结构受到破坏之后，仍然会产生严重的胰腺炎（I型糖尿病的前期症状）。
这项发现证明肠道微生物是自体免疫疾病以及胰腺功能的重要催化剂。肠道微生物组结构的破坏会导致糖尿病的发生。这一发现为靶向肠道微生物的抗糖尿病免疫疗法提供了新的思路。
