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合成可吸收性缝线18531

结构及组成/主要组成成分 该产品由主机、电池及附件组成，附件信息详见：附页1 附件列表-uMEC。

适用范围/预期用途 该产品适用范围详见：附页2 适用范围-uMEC。

HFRS 患者肝促凝血活酶活动度降低者占95%，在病程中其动态改变为∶发热期开进下降，低血压期，少尿期开始回升，多尿期恢复正常。如少尿期仍持续下降，提示预后差。重型病例的肝促凝血活酶活动度与血清尿素氮的水平呈负相关。

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碱中毒，但无单纯性代谢性碱中毒。多尿期呼吸性碱中毒也可能是毒血症引起过度通气所致。个别重型患者多尿期代谢紊乱和内环境失衡十分严重，可能出现肺脏等继发感染和其他严重的并发症。甚至出现二次肾衰，此时应结合临床作出判断。

总之，各期应分析酸碱类型和引起紊乱的原因，采取正确的纠正方法，例如代谢性碱中毒常因血容量不足或低钾低氯所致，可补足血容量和补充氯;如有呼吸性酸中毒同时存在，可给予精氨酸纠正代谢性碱中毒;高 AG性代谢性酸中毒时，补充适量的氯和葡萄糖液。在血液透析或给予碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒时，须在血气监测下进行，不可过量，防止造成"过正性碱中毒"，出现三重酸碱紊乱，使 pH和 PaCO2上升。血液 pH 上升会抑制血红蛋白与氧的解离，导致血 K+、Nat负荷过重，造成组织缺氧与脑水肿。上述方法判定酸碱失衡，指导临床处理的 HFRS 患者极少出现三重紊乱，而且率较高，病死率仅1.8%。

（三）HFRS 的氧合状态分析

HFRS 从发热期到多尿期都存在肺泡-动脉氧分压差 P（A-a）02增大，少尿期尤为明显。恢复期虽已降至3.0kPa，按年龄计算多数患者仍未恢复到满意的水平，这与HFRS 患者全身微循环障碍程度相一致。HFRS 病程开始即存在全身小血管中毒性损害，以低血压期和少尿期最严重;恢复期虽已明显改善，但不易恢复正常。由于HFRS患者的全身微血管受汉坦病毒的作用或免疫病理的影响造成广泛的病理损伤，影响了正常的血流灌注，导致血流量下

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降，加上 HFRS 血黏度增高，，使血液流速减慢;同时肺组织低灌注，出现肺顺应性下降、肺泡萎陷不张，，肺通气-血流比例失调和弥散障碍，P（A-a））O。增大;肺泡-毛细血管屏障急性损伤通透性增加，肺血管与组织间液运行功能障碍，出现肺含水量增加，形成非心源性肺水肿，即ARDS。低氧状态的纠正对于改善患者酸碱失衡同样具有极为重要的作用，明显的改善低氧将使酸性代谢产物产生减少，改善代谢性酸中毒的程度。P（A-a）O。变化在 HFRS的病程中