| 中文名 | 盐酸强力霉素 |
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| 英文名 | doxycycline hyclate |
| 中文别名 | 盐酸多西环素USP级 | 6-甲基-4-(二甲氨基)-3,5,10,12,12a-五羟基-1,11-二氧代-1,4,4a,5,5a,6,11,12a-八氢-2-并四苯甲酰胺盐酸盐 | 盐酸多西环素半水合物 | 多西环素盐酸盐半乙醇化物半水合物 | 多西环素单盐酸半乙醇半水合物 | 盐酸多西环素 | 多西环单盐酸 | 甲磺氮草脲.甲磺吖庚脲 | 脱氧土霉素盐酸盐 |
| 英文别名 | 更多 |
| 描述 | Doxycycline hyclate 是一种四环素抗生素，广谱的金属蛋白酶 (MMP) 抑制剂。 |
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| 相关类别 | 信号通路 >> 代谢酶/蛋白酶 >> MMP 研究领域 >> 感染 |
| 体外研究 | 强力霉素在体外对鸡毒支原体菌株S6显示出优异的有效性和时间依赖性[2]。与对照成骨细胞培养物相比，在所有实验时间点，暴露于含有25μg/ mL多西环素（DOX）/β-环糊精（βCD）的复合物的成骨细胞具有增加的细胞增殖（p <0.05），在第二周达到最大值。暴露于DOX /βCD复合物的成骨细胞中碱性磷酸酶（AP）活性和胶原分泌水平也升高（与对照相比p <0.05），14天后达到最大值[3]。强力霉素（20 nM）抑制SMC（平滑肌细胞）类型培养物中ECM（细胞外基质）的产生和重塑，SMC-Ch（富含胆固醇的饮食）中胶原蛋白和异戊二烯化蛋白的合成高于SMC -C（标准饮食）[4]。 |
| 体内研究 | 在杂合（HT）Col3a1敲除小鼠中，在用强力霉素或安慰剂治疗3个月后，对9个月大的HT或野生型（WT）小鼠进行主动脉的外科应力。干预后1周未治疗的HT小鼠中应力诱导的主动脉病变增加3倍（累积评分4.5±0.87对比WT中的1.3±0.34，p <0.001）在强力霉素中*预防（25或100 mg / kg） ，po） - 处理组（1.1±0.56）[1]。 |
| 激酶实验 | 将明胶（0.1％（w / v））加入到标准LaemmLi丙烯酰胺聚合混合物中。将组织提取物与样品缓冲液[250mM Tris-Cl pH 6.8,10％（w / v）SDS，20％（v）1：2混合。 / v）甘油，0.005％（w / v）溴酚蓝]。血清用电泳缓冲液（2.5mM Tris，20mM甘氨酸，0.005％SDS）1:10稀释，并与样品缓冲液1：2混合。二十μL是在室温下孵育10分钟而不煮沸。在90V电泳后，将凝胶浸泡在2.5％（w / v）Triton X-100中，在37℃下在明胶消化缓冲液中孵育2至3天[50] mM Tris-Cl，pH 8.0,8mM CaCl 2,10mM ZnSO 2,0.02％（w / v）NaN 3]，在0.05％考马斯蓝R-250的乙酸/甲醇/水（体积比1：4.5：4.5）中染色），在10％乙酸和5％甲醇中脱色，扫描裂解带强度。裂解带强度与明胶酶活性成正比，并用一维扫描软件进行光密度定量。结果，数值在0.07和3.75之间， 没有通过将光密度测定结果与来自BCA蛋白质测定试剂盒结果的相对光密度分开，使蛋白质含量变得均匀。结果用作任意单位的分析。对于MMP-9的裂解条带的总MMP活性结果，加入活性MMP-9，pro-MMP-2和活性MMP-2。蛋白质大小标记用于确定正确的大小。 |
| 细胞实验 | 当SMC中的ECM合成开始明显时，所有体外处理在SMC培养物中以90％汇合进行。将多西环素（20 nM）稀释于培养基中，浓度为10μg/ mL（20 nM），此时未报告原代培养的SMC增殖的毒性或变异，以及其他细胞系，培养时间为48小时将SMC-C和SMC-Ch以相同的细胞密度接种在6孔板中，当汇合度达到90％时，向每个含有3.7×104 Bq L- [5-3H] - 脯氨酸的孔中加入1mL培养基（ 9.62×1011 Bq / mmol）。温育48小时后，将细胞用0.5mL 0.5mol / L NaOH裂解1小时。用等量的0.5mol / L HCl中和所得溶液，用Bradford法测定50μL总蛋白质。向剩余的250μL中加入一体积的10％TCA，并在4℃下以13,000g离心15分钟。将所得沉淀物溶于100μL0.2mol/ L NaOH中，然后用1mol / L HCl中和。将溶液与胶原酶缓冲液（Tris-HCl，pH 7.6 20mM，CaCl 2 250mM终浓度）和10单位胶原酶在37℃温育过夜。然后，加入150μL10％TCA并在4℃下以13000g离心15分钟。将得到的上清液加入到4mL闪烁液中，并在液体闪烁计数器LS 600 TA中测量放射性。 |
| 动物实验 | 无 |
| 参考文献 | [1]. Wilfried Briest, et al. Doxycycline ameliorates the susceptibility to aortic lesions in a mouse model for the vascular type of Ehlers-Danlos syndrome. J Pharmacol Exp Ther. 2011 Jun;337(3):621-7. [2]. Zhang N, et al. The PK/PD Interactions of Doxycycline against Mycoplasma gallisepticum. Front Microbiol. 2016 May 4;7:653. [3]. Trajano VC, et al. Osteogenic activity of cyclodextrin-encapsulated doxycycline in a calcium phosphate PCL and PLGA composite. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2016 Jul 1;64:370-5. [4]. Palomino-Morales R, et al. Inhibition of extracellular matrix production and remodeling by doxycycline in smooth muscle cells. J Pharmacol Sci. 2016 Mar 25. Epub ahead of print [5]. Wang X, et al. FTO is required for myogenesis by positively regulating mTOR-PGC-1α pathway-mediated mitochondria biogenesis. Cell Death Dis. 2017 Mar 23;8(3):e2702. |
| 沸点 | 685.2ºC at 760 mmHg |
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| 熔点 | 206-209?C (dec.) |
| 分子式 | C22H24N2O8.1/2C2H6O.ClH.1/2H2O |
| 分子量 | 512.94 |
| 闪点 | 368.2ºC |
| PSA | 392.70000 |
| LogP | 2.24370 |
| 蒸汽压 | 1.03E-19mmHg at 25°C |
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