葡萄糖反应性抗氧化HA-PBA-FA/EN106水凝胶增强糖尿病伤口愈合能力

葡萄糖反应性抗氧化HA-PBA-FA/EN106水凝胶增强糖尿病伤口愈合能力

 HA-PBA与富维酸（FA）的交联形成水凝胶的基理：

化学交联反应：

1.苯硼酸与邻酚羟基的反应：PBA是已知可以与含有1,2-二醇（即邻酚羟基）结构富维酸（FA）通过硼酸酯键形成稳定的复合物。在FA的结构中，邻酚羟基的存在为PBA提供了反应位点，允许HA-PBA与FA之间发生化学交联，形成稳定的网络结构。

2.动态共价键：这种硼酸酯键具有动态性，能够在不同的pH条件下形成或断裂，这为调节水凝胶的物理性质（如溶胀率、机械强度）提供了便利。

物理相互作用：

1.多点氢键形成：HA和FA都含有大量能形成氢键的官能团，如羧基、醇基和酚羟基。这些氢键参与形成复杂的物理交联网络，进一步增强水凝胶的稳定性。

2.疏水相互作用：FA的某些部分具有疏水性，能与HA-PBA的疏水区域相互作用，这种疏水相互作用也有助于稳定水凝胶结构。

水凝胶的形成

1.网络结构的形成：HA-PBA与FA之间的化学交联和物理相互作用共同促进了一个稳定的三维网络结构的形成。这个结构能够大量吸收水分，转化为凝胶状物质。

2.响应性：得益于PBA与邻酚羟基间的动态共价键，这种水凝胶具有pH响应性。在酸性环境中，硼酸酯键更加稳定；而在碱性环境中，这些键容易断裂，使得水凝胶的物理性质如溶胀程度和机械强度可以通过环境pH的调节而变化。

研发案例

糖尿病伤口在临床上仍未得到解决，慢性伤口的特点是耐药细菌感染、血管生成受损和微环境氧化损伤。为了改善伤口部位的氧化应激和抗氧化治疗，研究人员探索了线粒体守门蛋白-蓇葖蛋白相互作用蛋白1（FNIP1）的功能，它能改变线粒体形态，降低氧化磷酸化，保护细胞免受ROS的无端积累。我们的体外实验表明，FNIP1有助于改善氧化应激，挽救高糖环境下受损的HUVECs血管生成。为了实现FNIP1在糖尿病伤口部位的给药和局部调控，研究人员引入了一种新型设计的葡萄糖响应型HA-PBA-FA/EN106水凝胶，用于改善糖尿病伤口愈合。由于透明质酸（HA）和苯硼酸（PBA）之间带有苯硼酸基团的动态苯硼酸酯结构，该水凝胶能够实现药物的葡萄糖响应释放。水凝胶中添加的富维酸（FA）不仅可以作为交联剂，还能抗菌消炎。此外，FEM1b-FNIP1轴抑制剂EN106的释放可改善氧化应激，并通过FEM1b-FNIP1轴调节刺激血管生成。这些体内和体外研究结果表明，使用HA-PBA-FA/EN106水凝胶可加速糖尿病伤口的修复，为慢性糖尿病伤口修复提供了一种可行的策略。

产品目录：

提供各种水凝胶材料，比如PBA-HA

负载化学药物/蛋白PLGA纳米粒复合水凝胶

负载化学药物/蛋白/抗体/siRNA脂质体复合水凝胶

负载化学药物胶束复合水凝胶

负载化学药物/siRNA壳聚糖复合水凝胶

负载iRGD/RGD/R8等靶向纳米粒复合水凝胶

负载化学药物/蛋白/抗体/干扰素微球复合水凝胶

负载荧光ICG/CY7/CY3/FITC纳米粒复合水凝胶

负载化学药物透明质酸纳米粒复合水凝胶

负载药/荧光/抗体/核酸纳米粒复合水凝胶