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技术研究:心脏可能被打造成“永动机”

来源:   2009年02月23日 09:34  
    科学家们指出,一旦能在这一领域取得成功,将能够使人类在治疗心肌梗塞后遗症方面取得突破性进展。人体组织由各种不同类型的细胞构成,它们会根据细胞内在的运动过程和信息交流机制不断生长与扩展。 
    美国加利福尼亚大学的科学家们宣布,他们已破解了促使各种不同类型的细胞zui终组合成一个完整器官--心脏--的信号机制。据介绍,心肌细胞在人体内还被一种成纤维细胞所包裹着,后者决定着心脏组织细胞是继续分裂还是单纯的增加尺寸。 
    领导此项研究工作的迪帕克·斯特里瓦查瓦教授表示:“成纤维细胞还积极参与了其他许多类型的组织的发育,例如皮肤、乳房、肺,甚至还包括某些肿瘤。我们的研究成果使得人们今后能以更为宽广的视角来看待人体组织的发育、运行和生病现象。” 
    科学家们很久以前便已确定,心肌细胞只是在人体尚处于胚胎发育期时才具有自我繁殖的能力。但是,至于心肌细胞是如何过度到停止繁殖并仅是单纯增加体积的阶段,此前一直未被人们所揭示。 
    迪帕克·斯特里瓦查瓦领导的研究小组开发了一种能够将各种细胞混合培养的新方法。这样以来,研究人员便能够确定出成纤维细胞对心肌细胞发育过程所施加的影响。 
    研究人员们在试验中成功证实,处于胚胎阶段的成纤维细胞对心肌细胞的繁殖的促进作用要远远强于成人组织中的成纤维细胞。 
    那些启动心肌细胞分裂过程的信号分子则是由多种蛋白质充当的,包括粘连蛋白和胶原蛋白等。而这些蛋白质分子则是通过另外一种信号分子--b1整联蛋白来传递自己发出的信号的。为了验证自己的研究成果,科学家们还培育出了一些缺乏b1整联蛋白的突变肌肉组织。在这些肌肉组织的胚胎结构中,心脏组织细胞的数量要明显低得多,而且它们之间的也非常弱,会导致胚胎在尚未出世前便已死亡。 
    目前,该研究小组正在尝试着使成年人的成纤维细胞具有胚胎细胞的特性,以便开发出一种能够恢复那些在心肌梗塞中遭到损害的心脏组织,使心脏重新恢复活力。 

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