除了野生型p110α，A66也能有效抑制p110α的致瘤形式，比如p110α E545K和p110α H1047R，IC50分别为30 nM 和43 nM。不同于PIK-75，A66作用于p110α比作用于其它I类PI3K亚型具有>100倍的选择性。在II 类PI3Ks，III类 PI3K和PI4Ks中，A66仅对II 类PI3K 的PI3KC2β亚型和PI4K的PI4Kβ亚型表现出有限的交叉反应性，IC50分别为462 nM和236 nM。A66对其它脂类激酶或相关激酶DNA-PK 和mTOR没有抑制活性。在10 μM浓度下对110蛋白激酶组和318激酶组的测定表明，与PIK-75相比，A66具有较高程度的特异性。在某些PIK3CA中含有H1047R突变体，并具有较高p110α和Ia类PI3K活性的细胞系中，A66单独治疗对p110α的抑制足以阻断胰岛素对Akt/PKB的信号。0.7 μM剂量的A66治疗，通过高度转化p85α iSH2突变体KS459delN，DKRMN-S560del，和K379E，并通过所有p85突变体减少Akt对T308的磷酸化作用，从而使集落形成减少75-80%。
仅供科研使用，禁止用于人体。
单剂量100mg / kg的A66，在体外SK-OV-3肿瘤组织中，给药1小时和6小时后，使Akt/PKB 和p70 S6激酶的磷酸化显著减少，但是对ERK没有影响。A66(100 mg/kg，每天一次给药(QD)21天，或75 mg/kg，每天两次给药(BID)16天)显著延迟SK-OV-3异种移植肿瘤生长，平均TGI 分别为45.9% 和29.9%，这甚至比成熟的泛- PI3K抑制剂BEZ-235的作用更高。在HCT-116异种移植模型中，A66以QD给药也会诱导肿瘤体积显著减少，TGI为77.2%，但是在U87MG异种移植模型中不会引起肿瘤体积显著减少。 在雄性CD1小鼠体内，A66以10 mg/kg给药在ITT (胰岛素耐量测试)和GTT (葡萄糖耐量测试)中引起显著的损害，并在PTT (丙酮酸盐耐量测试)中增加葡萄糖产生，几乎与泛-PI3K抑制剂具有相同水平的作用。
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